آپارات
کانال تلگرام
اينستاگرام
شهریور, 1397 بدون نظر مراقبت و نگهداری, مطالعات موردی, مقالات دندانپزشکی, نکات دندانپزشکی

چکیده        

‏ارتباط پوکی استخوان (استئوپروزیس) و اختلالات استخوان های فک موضوع قابل بحثی است. پوکی استخوان و بیماری های پریودنتال هر دو نوعی بیماری تحلیل استخوان هستند. به عنوان یک فرضیه، پوکی استخوان عامل خطر برای پیشرفت بیماری پریودنتال است و بالعکس، بیماری پریودنتال می تواند زمینه ابتلا به استئوپروز باشد.

‏مدل های فرضی در توضیح این ارتباط وجود دارد: تصور می شود کاهش تراکم توده استخوانی ناشی از پوکی استخوان ممکن است تحلیل استخوان آلوئول ناشی از پریودنتیت را تسریع کند و در نتیجه تهاجم باکتری های پریودنتال را تسهیل نماید. باکتری های مهاجم می توانند بطور مستقیم با آزاد سازی انواع توکسین و بطور غیرمستقیم با ترثسح واسطه های التهابی موجب تغییر در هموستاز طبیعی بافت استخوان، افزایش فعالیت استئوکلاست ها و کاهش موضعی و سیستمیک تراکم استخوان شوند. مطالعاتی که به بررسی ارتباط بین این دو وضعیت پرداخته اند، بدلیل تفاوت در روس مطالعه، حجم نمونه و شاخص های مورد استفاده نتایج متناقضی را نشان داده اند. در مقاله حاضر به بررسی مروری مطالعاتی که ارتباط پوکی استخوان با اختلالات دهان از جمله تحلیل استخوان فک، بیماری های پریودنتال و از دست دادن دندان را مورد بررسی قرار داده اند، پرداخته شده است.

برای روشن شدن ارتباط بین از دست رفتگی استخوان بطور سیستمیک و بطور موضعی در نواحی دهانی و نیز برای تعیین نقش دندانپزشکان در شناسایی خطر پوکی استخوان انجام مطالعات کنترل شده مورد نیاز است.

مقدمه

پوکی استخوان (OP) بیماری سیستمیک اسکلتی است که با کاهش توده استخوانی و ضایعات ساختار میکروسکوپی بافت استخوان و در نتیجه افزایش شکنندگی و مستعد شدن به شکستگی استخوان مشخص میشود. در گذشته، OP یک فرایند فیزیولوژیکی مرتبط با افزایش سن در نظر  گرفته می شد، اما امروزه به عنوان یک بیماری مزمن چذد علتی شناخته

می شود. OP ممکن است همزمان با سایر اختلالات ایجاد کنذده تحلیل استخوانی، ساختار استخوانهای فک را تحت تاثیر قرار دهد. یکی از این اختلالات، پریودنتیت (PD) است که یک عفونت مزمن متاثر از عوامل ژنتیکی و محیطی است. فرم های پیشرفته این بیماری با از دست رفتگی چسبندگی بافت نرم به دندان و تحلیل استخوان آلوئول مشخص میشود. PD ‏نوعی عفونت موضعی مرتبط با باکتری های پلاک دهان است که با واکنش ایمنی- التهابی موضعی (درون بافت پریودنتال) و نیز یک واکنش التهابی سیستمیک خفیف ارتباط دارد.

. واکنش موضعی باعث آسیب و تخریب بافت پریودنتال میشود و واکنش سیستمیک یک التهاب عمومی و خطرات مربوط به خود را بدنبال دارد. بیماری پریودنتال در عموم افرادی که در محدوده سنی ابتلا به پوکی استخوان قرار دارند، بسیار شایع است. در

واقع، پریودنتیت متوسط و پیشرفته به ترتیب حدود 30% و 10% از جمعیت بزرگسال ایالات متحده را متاثر کرده است. پاکتهای پریودنتال عمیق (نشانه کلینیکی از دست رفتگی چسبندگی پریودنتال) در 2-18% از بزرگسالان کشورهای غربی و با شیوع بیشتر در کشورهای در حال توسعه وجود دارد(ا).

انتظار می رود که تخریب استخوان آلوئول ناشی از پریودنتیت در حضور اختلالات اسکلتی عمومی مانند پوکی استخوان شدت بیابد. شاهد فزاینده ای وجود دارد که نشان میدهند

بیماری پریودنتال ممکن است برخی پیامدهای سیستمیک (مثالآ افزایش خطر بیماری های قلبی- عروقی) را بدنبال داشته باشد. در این زمینه مدلهای فرضی وجود دارد که نشانگر ارتباط OP و PD ‏میباشند. بررسی عوامل سیستمیک و موضعی شناخته شده اند که می توانند بر کاهش توده استخوانی اثر داشته باشند. برخی از این عوامل آنها و نیز بسیاری از عوامل خطر (جدول ١‏) ممکن است در هر دو وضعیت مشترک باشند.

مواد و روشها

‏برای انجام این مطاله ه، لیتراچر در MEDLINE/ PubMed و Cochrane Oral Health Group’s Trial Register با استفاده

از کلمات کلیدی (osteoporosis و periodontitis / osteoporosis  و osteoporosis / oral bone loss  و tooth osteoporosis / loss و osteoporosis / edentulism و bone mineral density)  مورد بررسی قرار گرفت. این مطالعه با هدف بررسی مستندات موجود درباره ارتباط بین پوکی استخوان و بیماری پریودنتال انجام گردید.

نتایج

‏استئوپروز و استخوان های فک

OP می تواند نوامی مختلف اسکلتی از جمله استخوان های فک را تحت تاثیر بگذارد. با این حال، استخوان های فک برخی ویژگی های منحصر بفرد خود را در ارتباط با نحوه تشکیل استخوان و جاگردی بالا دارذد که ناشی از تنش های مکانیکی عمل جویدن میباشد. مطالعات مورفولوژیک نشان داده اند که تخلخل استخوان کورتیکال در فک بالا با بالا رفتن سن افزایش مییابد. همچنین، ضخامت و تخلخل کورتیکال در مناطق مختلف مندیبل (ناحیه انسایزورها، پرمولرها و مولرها) بین افراد مفکر و مونث بسیار متنوع است بطوری که در مردها نسبت به زنان بیشتر میباشد.

به نظر می رسد این مکانیزم در زنان یائسه به دلیل پوکی استخوان با عوامل دیگر مانند عوامل هورمونی و ژنتیکی وجود ندارد.

علاوه بر این، هر زمان دندان ها از دست بروند و بدون ارتباط به اینکه شخص بدون دندان باقی بماند و یا از پروتزهای متحرک استفاده کند، تحلیل ریج آلوئولار باقیمانده بطور پیشرونده اتفاق می افتد. همچنین نشان داده شده است که در بیماران با استئوپنی یا OP تخلخل مشاهده در فکها (آتروفی ناشی از استفاده نامناسب) افزایش می یابد، و بهبود عمل جویدن توسط پروتز میزان تحلیل استخوان را کاهش می دهد. ارتباط بین تغییرات در BMD سیستمیک و استخوانهای فک توسط روشهای زیر قابل بررسی است( ۵ ‏- 4 ‏):

– (DPA) Dual Photon Absorptiometry

– (DEXA) Dual Energy X-ray Absorptiometry

– (QCT) Quantitative Computed Tomography

این روشها جهت تعیین BMC در موجود زنده تغییر داده شده

‏اند. به تازگی، در برخی مطالعات بالینی روش های سنتی شامل رادیوگرافی پانورامیک از قوسهای دندانی یا عکس های داخل دهانی (پری اپیکال یا بایت وینگ) برای ارزیابی تراکم استخوان فکها مورد استفاده قرار گرفته اند. بیشتر مطالعات نشان دادند این رادیوگرافی ها که بطور روتین توسط دندانپزشکان استفاده می شوند، می توانند حاوی نشانه های احتمالی پوکی استخوان باشند(جدول ٢ ‏). اهمیت این یافته ها در تشخیص زود هنگام پوکی استخوان قابل توجه است و آشنایی با یافته های رادیوگرافی پوکی استخوان برای پزشکان ضروریست.

پریودنتیت و پوکی استخوان

‏بیماری پریودنتال یک بیماری پیچیده با اتیولوژیهای متعدد است که در آن واکنش التهابی بافت پریودنتال نسبت به عفونت باکتریایی به شکل جدا شدن لیگامان پریودنتال از سمنتوم، تشکیل پاکت پریودنتال، تحلیل استخوان آلوئل، تحلیل لثه و نیز لقی و یا جابجایی دندان تظاهر میکند.

پریودنتیت علت عمده تحلیل استخوان آلوئول و از دست رفتن چسبندگی دندان است که منجر به از دست رفتن دندانها میشود که این نیز بنوبه خود موجب تشدید تحلیل استخوان میشود. این فرآیندها می توانند تحت تاثیر عوامل محیطی و نیز عوامل ژنتیکی قرار گیرند. برای تشخیص پریودنتال ارزیابی و معاینات دهان و پریودنتال الزامیست: ١) سابقه پزشکی و دندانپزشکی بیمار، ٢‏) وجود نشانه های بالینی التهاب لثه از جمله خونریزی ناشی از پروبینگ، ٣) عمق پروبینگ، 4) وسعت و الگوی از دست رفتن چسبندگی و عیب های استخوانی، ۵ ‏) وجود علائم و نشانه های مختلف از جمله درد، لقی دندان و مقدار پلاک و کالکلوس قابل مشاهده ( ٧ ‏- 6‏).

بدست آوردن این داده ها نیاز به دقت معاینه کلینیکی و رادیوگرافی دقیق از ساختارها و بافت های داخل و خارج دهانی دارد(٨‏).

اولین گزارش درباره ارتباط احتمالی بین تحلیل استخوان ناشی از استئوپروز عمومی و تحلیل موضعی استخوان در ناحیه دهان در دهه 6٠ ‏میلادی توسط گرون و همکاران منتشر شد( ٩)، آنها احتمال چندن ارتباطی را در بیمارانی که هم دارای بیماری پریودنتال بودند و هم دچار کاهش دانسیته استخوان در ساعد و ستون فقرات بودند، پیشنهاد کردند. از آن زمان به بعد، مطالعات متعدد ارتباط احتمالی بین از دست دادن عمومی توده استخوانی (استئوپنی /استوپروز) و از دست دادن استخوان آلوئول را نشان داده اند. از دست دادن استخوان آلوئول توسط پارامترهای مختلف قابل ارزیابی است که بسیاری از آنها منحصرآ معیاری برای بیماری پریودنتال هستند:

الف) سطح چسبذدگی ‏کلینیکی (CAL)، عمق پاکت پریودنتال (PPD)

‏ب) ارتفاع آلوئولار کرست (ACH) و یا ارتفاع استخوان آلوئول باقی مانده (ABH)؛

‏ج) از دست دادن دندان (TL).

‏جزئیات مهم ترین آثار منتشر شده در جداول ٣ ‏و ٢ ‏نشان داده شده است.

بحث

استئوپروز ممکن است استخوان های فک را درگیر سازد و منجر به تغییرات قابل مشاهده در عکسهای روتین رادیولوژی (مثلآ عکس پانورامیک) شود که برای تشخیص پوکی استخوان در مراحل اولیه سومند است. بعلاوه، این تغییرات ممکن است سرعت تخریب بافت های پریودنتال ناشی از بیماری پریودنتال را تسریع کند( ٢ ‏). گرچه برخی مطالعات اپیدمیولوژیک در تایید ارتباط بدن بیماری پریودنتال و استئوپروز میباشند اما بررسی جامع گزارشات حاکی از مغایرت نتایج مطالعات میباشد. البته باید توجه داشت این مطالعات از نظر پارامترهای مورد استفاده برای ارزیابی OP و PD  ‏بسیار متنوع بوده اند و مقایسه بین آنها تا حدودی مورد تردید است و بعلاوه، طرح تحقیق بیشتر این مطالعات (مطالعه از نوع مقطعی، کنترل نشده، دارای حجم نمونه کوچک، محدود به زنان یائسه) برای نتیجه گیری فاقد کفایت لازم بودند( 4 ‏- ٣ ‏).

از سوی دیگر، علاوه بر عوامل یکسان در بروز این دو وضعیت، بدن بیماری پریودنتال و پوکی استخوان در سطح پاتوژنتیک یک ارتباط دو طرفه پیشنهاد شده است. طبق اثرات

متقابل پیشنهاد شده بین بیماری پریودنتال و پوکی استخوان: به طور خاص، کاهش BMD که مشخصه پوکی استخوان است و تغییر الگوی بخش ترابکولار ممکن است منجر به تحلیل سریع بر استخوان های فک در اثر بیماری پریودنتال شود و در نتیجه منجر به حمله باکتری های پریودنتال شود ( ٩ ‏- 6‏). باکتری های مهاجم، به نوبه خود، ممکن است موجب تغییر در هموستاز طبیعی بافت استخوان، افزایش فعال ت استئوک لاسرت ها و کاهش براک م موضعی و سیستمیک استخوان شوند. این تغییرات می تواند بطور مستقیم (آزادسازی توکسین ها) و یا توسط مکانیزم های غیر مستقیم (آزادسازی واسطه های التهابی بویژه اینترلوکین- ١ ‏و اینترلوکین-6) انجام گیرد. بنابراین، ارتباط بین پوکی استخوان و بیماری پریودنتال محتمل میباشد و به منظور ارائه شواهد قطعی، مطالعات آینده نگر مورد نیاز است.

در حال حاضر، دندانپزشکان در تشخیص زود هنگام پوکی استخوان نقش با اهمیتی دارند. زیرا فرصت بررسی سیستم اسکلتی بیمار از طریق رادیوگرافی دندان برای آنها فراهم است. به عنوان یک موضوع قابل توجه کلینیکی، بررسی های رادیولوژی دهان و دندان به طور معمول برای تشخیص و درمان بیماری های دندانی و پریودنتال انجام میشود. این بیماریهای بویژه از نظر جمعیت های تحت تاثیر با بیماری پوکی استخوان ه شابوت دارند. بر این اساس میتوان راهبردهای کلیدی برای ارائه استراتژی های پیشگرانه جدید و یا رویکردهای درمانی زودهنگام فراهم نمود بطوری که تحلیل استخوان محدود شود و ویژگیهای بیومکانیکی استخوان (به عنوان مثال ساختار، رمدلینگ، کیفیت ماتریس کلاژن و مینرالزاسیون آن) حفظ شود

در واقع، ´´پیثگیری´´ منطقی ترین و مدرن ترین روش غلبه بر پوکی استخوان است ( ١ ‏). تشخیص زود هنگام یکی از پابه های طب مدرن محسوب میشود. دندانپزشکان در حفظ سلامت دهان بطور اختصاصی و در ارتباط با سلامت عمومی بیمار (از جمله پوکی استخوان) نقش دارند و بعلاوه می توانند در تدوین روشهای تشخیص و درمان پوکی استخوان به پزشکان عمومی و متخصصین مشاوره دهند.

جدول ١ ‏: ریسک فاکتورهای استئوبروز و بیماری پریودنتال

‏الف) ریسک فاکتورهای پوکی استخوانی

سیستمیک

– جنسیت مونث

وزن کم/ جثه کوچک

‏- یائسگی زول هنگام (کوتر از 45 ‏سال)

‏ سو، تغذیه و سو، جذب

‏- کمبول مصرف کلسیم، فسغر، سدیم، منیزیم، ویتامین B12 ,B6,K, D

‏- مصرف زیاد بروتئین های حیوانی، قهوه، سودا، اسفناج، مشتقات گندم

‏- بی اشتهایی

‏- سیستیک فایبروزیس

‏- بیماری التمهابی دستگاه گوارش (بیماری کرون و کولیت اواسراتیو)

‏- گاسترکتومیbypass ‏ معده-روده

‏- بیماری سلیاک

داروها

‏- آنتی اسیدهای حاوی آلومینیم

‏- داروهای ضدصرع (دیلانتین یا فنوباربیتال)

‏- بازدارنده های اروماتاز (Femara Aromasin,Arimidex)

‏- داروهای شیمی درمانی سرطان

‏- سایکلوسپورین A ‏و (Tacrolimus) FK506

‏- درمان با گلوکوکورتیکوییدهای سیستمیک برای بیش از ٣ ‏ماه همراه ،ا

دیکورتیزون و پردنیزون > 5 mg

‏- هورمون آزاد کننده گنال وتروپین (Zoladex _ Lupron) (GnRH)

‏- لیتیم

–  دوره های طولانی آمنوره

‏- فقدان استروژن / پروژسترون

‏- سابقه شکستگی استئوپروتیک در ران، ستون مهره ها یا مچ دست

‏- سابقه فامیلی شکستگی استئوپروتیک

– مدروکسی بروژسترون استات برای ضدبارداری

‏- متوبرکسات

‏- بازدارنده های پمپ پروتون  Prilosec 3Nexium) (PPIs) ‏و

(Prevacid

‏- باز دارنده های بازجذب انتخابی سروتونین (Zoloft _ PropzacLexapro) (SSRIs)

‏- تاموکسیفن ‏(مصرف پیش از یائسگی)

‏- Actos) Thiazolidenedines و (Avandia

‏- مصرف زیان هورمون های تیرویید

‏- لوپ دیورتیکها

‏- داروهای ضد تشنج و مصرف طولانی هبارین

‏بیمارهایاسکلتی ارثی

استئوژنیک ایمپرفکتا

‏- ریکتز

‏- هیبوفسفوتازی

‏بیماری های اندوکرین ومتابولیک

– هایوگنادیسم

‏- هایپرپاراتدروییدیسم

‏- سندروم کوشینگ

‏- اسیدوزیس

‏- بیماری Gaucher

‏ببماری مغز استخوان  مولتیپل میلوما

‏- لنفوما / اوکمی

‏- مستوسایتوزیس

‏- تالاسمی

‏سایر ببماری ها

‏- نارسایی کلیوی مزمن

‏- هایبرکلسیوری

‏- بیماری کبدی

‏- سیستمیک لوپوس اریتماتوز

‏- سرطان پستان

‏- آمفیزم

‏- Female athlete triad

‏- اسکولیوز ایدیوپاتیک

‏- بیماری کلیوی

‏- مولتبپل اسکلروزیس

‏- پیوند اندام ها

‏- بیماری پارکینسون

‏- سندروم post-polio

‏- سرطان پروستات

‏- آرتریت روماتویید

‏- بیماری کبدی شدید (از جمله سیروز صفراوی)

‏- تیروتوکسیکوزیس

‏- افسردگی

‏- عدم تحرک طولانی (ترومای نخاعی، سکته مغزی، دیستروفی عضلانی،

‏آنکیلوزینگ اسبوندیلیت) سایر عوامل

‏- زندگی غیر فعال

‏- عدم فعالیت جسمانی

ب) ریسک فاکتور های مشترک

سیستمیک (غیر قابل تغییر)

-سن

-جنسیت

-نژاد

‏. استعداد ژنتیک رفتاری و محیطی مصرف دخانیات

‏. مصرف الکل

‏. وضعیت اجتماعی و اقتصادی نقص ایمنی اکتسابی

‏. ایدز

‏بیماریهای اندوکرین و متابولیک

. دیابت وابسته به انسولین

داروها

‏- داروهای ضدصرع (فنی تویین، فنوباربیتال)

ج) ریسک فاکتورهای بیماری پریودئتالی

‏سندروم ها و بیماری های ارثی همراه با تغییرات بافت همبند – سندروم داون

‏- سندروم Ehlers-Danlos

‏سندروم Papillon-Lefefer

‏سندروم ها و بیماری های ارثی همراه با اختلالات فاگوسیتوز – نوتروپنی یا اختلالات کمّی

‏- نوتروپنی کانژنیتال (سندروم Kostmann)

‏- نوتروپنی خوش خیم مزمن (فامیلیال)

‏- نوتروپنی دوره ای

‏- سندروم Felty

‏- اختلالات عملکردی در چسبندگی

‏- نقص جسبندگی لکوسیت ها

‏- اختلالات عملکردی در کموتاکسی

‏- سندروم هایبرگاماگلوبولینمی یا سندروم Job

‏- سندروم Chediak-Higashi

‏- سندروم lazy leukocyte

‏- اختلال در فاگوسیتوز و مکانیسم های کشتن میکروبها

‏- کمبود میلوپراکسیداز

‏- سایکلوسبورین

‏- بیمارگرانولوماتوز مزمن

‏- نقص گرانول های اختصاصی

‏دیز- ویتامینوزی

داروها

‏- آنتاگونیست های کلسیم

‏- داروهای ضدبارداری خوراکی، داروهای ضد التهابی

‏- بازدارنده های پروتئاز (saquinavir 3ritonavir)

‏استرس

تغییرات هورمونی

‏- بلوغ، سیکل ماهانه، حاملگی، همنوپاز

‏استئوپروز، استئوپنی

‏رادیوتراپی

‏رفتاری و محیطی

‏- پلاک باکتریایی و بهداشت دهانی نامطلوب

‏میکروبیولوژیک

Actinobacillus actinomycetemcomitans

‏- Bacteroides forsythus

‏- پورفیروموناس جنجیوالیس

‏- ویروس ها

‏موضعی

‏- ریسک فاکتورهای دهان و دندان (آنومالیهای موکوجنجیوال، وجول عوامل ایاتروژنیک)

‏- ترومای اکلوزال

برچسب ها

ارسال نظر شما

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *