آپارات
کانال تلگرام
اينستاگرام
خرداد, 1397 بدون نظر روش های درمان, مراقبت و نگهداری, مقالات دندانپزشکی

تشخیص و درمان حساسیت دندانی

چکیده

این مقاله به بررسی اتیولوژی، خصوصیات و درمان حساسیت دندانی می پردازد و اطلاعات ارائه شده در آن برای درمان این بیماری کمک کننده است. در این بررسی حدالامکان تمام مقالات مرتبط با DH مورد ارزیابی قرار گرفتند. این مقاله نشان داد کنترل یا حذف عوامل زمینه ساز که می تواند از طریق آموزش بیماران در خصوص کاهش مصرف غذاهای اسیدی و اصلاح تکنیک مسواک زدن ونیز از طریق اصلاح کلوژن انجام گیرد، برای پیشگیری یا درمان DH ضروری می باشد. پیش از درمان، تشخیص صحیح الزامیست. تشخیص این بیماری با بررسی سایر علل ایجاد کننده درد و اطمینان از عدم وجود آنها قطعیت می یابد. وجود شیوه های مختلف نشان می دهد هنوز یک روش درمانی موثر برای کنترل این بیماری وجود ندارد و یا اساسآ درمان آن دشوار است. مقالات زیادی در خصوص DH منتشر شده است، اما همچنان توافقی در مورد یک درمان استاندارد وجود ندارد.

کلیدواژه: حساسیت دندانی، اتیولوژی حساسیت دندانی، درمان حساسیت دندانی ، خمیر دندان، لیزر، ادهزیو ها، دندانپزشکی ترمیمی

حساسیت دندانی با چند مشخصه شامل درد شارپ کوتاه مدت که از عاج اکسپوز شده منشا، گرفته است و در پاسخ به محرکهای حرارتی، تبخیری، لامسه ای، اسمزی، یا شیمیایی ایجاد می شود و نمی توان آن را به یک ضایعه یا نقص دندانی معین مرتبط دانست ، شناخته میشود( ١ ‏). در سال 2003 تعریف حساسیت دندانی اصلاح گردید و پیشنهاد شد برای  توصیف این وضعیت کلمه ´` disease”‏´´ جایگزین pathology ‏شود. بر اساس این اصلاحیه DH به عنوان یک وضعیت کلینیکی در نظر گرفته می شود.

اصطلاحات متعددی برای توصیف این وضعیت کلینیکی وجود دارد که همگی معرف بیماری یکسانی می باشند( ٣ ‏) . این اصطلاحات به ترتیب فراوانی کاربرد عبارتند

– حساسیت عاج دندان

– حساسیت شدید عاج دندان

– حساسیت شدید دندانی

– حساسیت شدید گردنی

– حساسیت شدید ریشه

– حساسیت شدید سمنتال

بسیاری از موئلفین علیرغم وجود اصظلاحات گوناگون، عبارت رایج حساسیت دندانی را ترجیح می دهند این اصطلاحات ده ها سال برای توصیف این وضعیت خاص که از سایر دردهای دندانی با اتیولوژیهای متفاوت قابل افتراق می باشد، بکار برده شده است. DH یک وضعیت کلینیکی دردناک است که ٨ ‏تا ۵٨ ‏درصد جمعیت بزرگسال به آن مبتلا هستند و بروز آن با اکسپوز شدن عاج دندانی به محیط دهان ارتباط دارد( 4،۵( ‏ شمار زیاد تکنیکها و روشهای درمانی حاکیست که هیچ یک از آنها کاملا برای درمان DH موفقیت آمیز نمی باشند و یا اساسا درمان آن دشوار است. تاکنون روشها و مواد متعدد از جمله وارنیش ها، لاینرها، مواد ترمیمی، ادهزیوهای دندانی(6‏)، خمیر دندان ها و دهانشویه های مختلف( ٧ ‏) و بهبود DH استفاده شده اند.

با وجود تکنیکها و روشهای درمانی متعدد که در متون دندانپزشکی برای بهبود این بیماری معرفی شده است، عمومآ در مورد اتیولوژی و تشخیص بیماری قطعیتی وجود ندارد که در نتیجه مانع از اجرای یک درمان موثر برای این بیماری شده است ( ٧،٨ ‏).

در این مقاله با در نظر گرفتن جنبه های کلینیکی به بررسی مروری در خصوص اتیولوژی، مشخصات و درمان DH پرداخته شده است.

خصوصیات DH

‏ DH یک وضعیت کلینیکی نسبتآ شایع در دندانهای دائم است که به عدت اکسپوز شدن عاج به محیط دهان در اثر از دست رفتگی مینا یا سمنتوم پدیدار می شود. تظاهرات این بیماری به گونه ای است که از لحاظ جسمی و روحی برای بیمار ناخوشایند است. مشخصه آن یک درد شدید کوتاه مدت است که به علت ،باز شدن تبولهای دندانی در سطوح اکسپوز شده عاج بروز می کند( ٩ ‏).

محرکی که موجب شروع درد می شود، می تواند منشا حرارتی، شیمیایی یا مکانیکی داشته باشد. شایع ترین عامل بروز درد محرک سرمایی است. درد ممکن است همچنین توسط محرکهای شیمیایی همچون مواد غذایی اسیدی (عمداتا میوه ها)، شیرینی ها و ندرتآ غذاهای نمکدار ایجاد شود. از شایع ترین محرکهای مکانیکی می توان به مالش ناحیه حساس دندان توسط ناخن و یا مسواک زدن اشاره نمود. جریان هوای درون دهان طی محمل تنفس بویژه در فصول سرد یا جریان هوای حاصل از وسایل دندانپزشکی می تواند منجر به بروز درد شوند( ١٢ ‏- ١٠ ‏).

‏تئوریهای مختلفی برای توضیح مکانیسم DH ارائه شده اند. بر اساس فرضیه قدیمی ´´مکانیسم گیرنده های عاجی´´ DH به علت تحریک مستقیم پایانه های اعصاب حسی موجود در عاج بوجود می آید. اما طبق ،بررسیهای میکروسکوپی و تجربی، وجود سلولهای عصبی در بخش خارجی عاج بعید به نظر میرسد( ٣ ‏ا) و بنابراین، تئوری نامبرده مورد قبول واقع نشد. راپ ‏و همکاران ( ١4 ‏) با ارائه یک تئوری تحت عنوان Odontoblast Transducer Mechanism پیثنهاد کردند که ادنتوبلاست ها ممکن است بعنوان سلولهای گیرنده عمل کنند و تغییراتی را که در پتانسیل غشاء آنها روی میدهد از طریق اتصالات سیناپسی به رشته های عصبی انتقال دهند که این امر موجب بروز احساس درد از پایانه های عصبی واقع در

pulpodentinal border می شود. اما مدارک موجود برای اثبات این فرضده ناکافی است( ١۵ ‏).

‏درد در نتیجه حرکت مایع درون توبول های عاجی ایجاد می شود( 16). این مکانیسم بر پایه ´´تئوری هیدرودینامیک که بسیار مورد قبول واقع شده است در سال 1964 ‏توسط برانستورم و استرون ‏مطرح گردید(اا). طبق این تئوری، از دست رفتگی مینا و سمنتوم در ناحیه سرویکال موجب باز شدن توبولهای عاجی به محیط دهان می شود. در نتیجه، برخی محرکها می توانند سبب حرکت مایع درون این توبولها شوند و بطور غیرمستقیم موجب تحریک انشعابات اعصاب پالپ شوند که این امر موجب احساس درد می شود. مطالعاتی در خصوص بررسی این فرضیه منتشر شده است( ١٨،١٩ ‏). با این حال، مکانیسم چگونگی ایجاد ایمپالسهای عصبی هنوز نامعلوم است( ١٢ ‏).

‏با این حال، بر مبنای این تئوری توضیح علت درد ناشی از تحریک فیزیکی بسیار مشکل است. بنظر می رسد سایش مکانیکی در سطح عاج اکسپوز شده می تواند موجب حرکت مایع درون تیوبولها گردد و این امر سبب تحریک رشته های عصبی و در نتیجه احساس درد شود( ٢٠ ‏).

‏شدت درد ممکن است از یک آزردگی مبهم تا درد بسیار شدید متغیر باشد. شدت درد از یک دندان به دندان دیگر و از یک فرد یه فرد دیگر متفاوت است و به تحمل افراد نسبت به درد و نیز به عوامل جسمی و عاطفی بستگی دارد. درد ممکن است به شکل موضعی (در یک یا دو دندان) یا منتشر (در چندین دندان) بروز کند. در برخی بیماران، درد در هر چهار کوادرانت دهانی حس می شود( ٧ ‏).

‏از نظر میکروسکوپی، قطر توبولهای عاجی در دندانهای دچار حساسیت نسبت به دندانهای نرمال تا دو برابر بزرگتر است و به علاوه تعداد توبولها در واحد سطح بیشتر می باشد( ٢١ ‏).

‏اما از نظر ماکروسکوپی، تفاوتی بین دندانهای حساس و دندانهای غیر حساس وجود ندارد. چگونگی وضعیت پالپ در دندانهای دچار DH نامعلوم است. با این حال، علائم این بیماری  حاکی از وجود یک التهاب خغیف پایدار می باشد که با گذشت زمان به پالپیت تبدیل نمی شود( ١۵ ‏).

‏اتیولوژی و شیوع

‏حساسیت دندانی زمانی بروز می کند که عاج دچار اکسپوژر شود و توبولها در سطح عاج باز شوند. این حاات می تواند بهسبب: (الف) از دست رفتگی مینا (ابریژن، اروژن یا کروژن) ناشی از تماس مداوم با مواد اسیدی؛ یا (ب) از دست رفتگی ساختارهای سطحی ریشه ناشی از مسواک زدن یا درمان پریودنتال ایجاد شود( ٨ ‏). البته در بیشتر مواقع ،ترکیبی از دو یا چند عامل در بروز DH دخالت دارند( ٢٢،٢٣ ‏). حساسیت دندانی همچنین ممکن است در اثر تحلیل  لثه ناشی از افزایش سن، بیماری پریودنتال و عادات زیانبار بروز کند( ٢٢ ‏).

‏مطالعات ( ٧،٢۵ ‏) نشان می دهند اکسپوژر عاج ممکن است در اثر یک یا چند عامل که موجب تغییرات آناتومیک در ناحیه CEJ و یا مینا و یا از دست رفتگی سمنتوم می شوند،ایجاد شود:

1) براشینگ تروماتیک (مسواک زدن آسیب-زا) یا مسواک نزدن، ترومای ناشری از براشینگ ممکن است به دلیل پوزیشن نامطلوب دندانها و در نتیجه مستعد شدن آنها به تروما و یا بدلیل فشار زیاد براشینگ ایجاد شود. مسواک نزدن موجب تجمع پلاک دندانی و التهاب لثه و ،دنبال آن مشکلات پریودنتال و تحلیل لثه می شود. این دو عامل در نهایت موجب اکسپوژر سمنتوم و عاج ناحیه ریشه میشوند( 26 ‏). افراط در رعایت بهداشت دهان موجب بروز درد می شود( ٢٢ ‏).

‏2) بهداشت نامطلوب دهانی. بیماران با بهداشت نامطلوب دهابی دارای درجات بالابی از تخربب بافت پریودنتال، از دست رفتگی استخوان پشتیبان و اکسپوژر ریشه می باشند(27 ‏). اکسپوژر ریشه با بروز DH مرتبط است. اسیدهای ترشح شده از باکتریها می تواند سیب باز شدن توبولهای بیشتر و در نتیجه افزایش اکسپوژر و تشدید DH شوند( ٢٨ ‏).

٣ ‏) پریودنتال تراپی. حساسیت دندانی که پس از برداشت

‏~

‏کالکوس سوپرا – جینجیوال یا ساب جینجیوال بروز می کند،

‏در اثر اکسپوژر توبولهای عاجی بوجود می آید. علت دیگر بروز DH پس از درمان ،ریودنتال، برداشت سمنتوم پوشاننده ریشه یا برداشت خود عاج می باشد( ٢٩ ‏).

‏4) قرار گرفتن در معرض اسیدهای غیر باکتریایی (اسیدهای حاصل از مواد غذایی، مواد شیمیایی، داروها و یا اسید حاصل از رفلاکس محتوای معده). مواد با ph ‏پائین از طریق انحلال شیمیایی و بدون دخالت باکتریها منجر یه تحلیل ساخت ار دندان می شوند. این فرآیند که اروژن نام دارد، سبب نرم شدگی مینا میشود( ٨،٣٠ ‏). مینای دندان در ناحیه سرویکال ضخامت کمتری دارد، در نتیجه مدت زمان کمتری لازم است

که فرآیند انحلالی در این ناحیه منجر به اکسپوژر عاج گردد(31). محیط اسیدی منجر به باز شدن تعداد بیشتری از

توبولهای عاجی می شود و در نتیجه سبب شدیدتر شدن حساسیت دندانی می گردد. این فرآ یید همچنین با بروز ابریژن مرتبط است بویژه در مواردی که بلافاصله پس از غذای اسیدی یا رفلاکس معده، مسواک زده شود( ٢٨ ‏).

5) تماس اکلوزال با نیروی زیاد و تماس اکلوزال نابهنگام. نیروی بیش از حد اکلوزالی می تواند منجر به تغییر شکل و خمیدگی دندان و بدنبال آن شکستگی کریستالهای مینای دندان در ناحیه سرویکال گردد. این ،پدیده موجب اکسپوژر عاج در ببش تاجی و در موارد شدیدتر ترکیبی از اکسپوژر عاج در نوابی تاجی و ریشه ای دندان می شود( ٣٢ ‏، ٣١ ‏). این ضایعه که بعنوان ابفراکشن طبقه بندی می شود، مستقیمآ با غذا، بیماری پریودنتال یا ابریژن ارتباط ندارد( ٣٢ ‏). البته ممکن است بعنوان یک عامل مستعد کننده بروز DH عمل کند

6) علل فیزیولوژیک. تعداد دندانهای دچار اکسپوژر ریشه با بالا رفتن سن افزایش می یابند. اکستروژن دندانی (در غیاب دندان آنتاگونیست) منجر به اک‏سپوژر ریشه دندان و بدنبال آن DH می شود ( ٢٢ ‏).

‏مطالعات و سنجشهای کلینیکی شیوع DH را 4 ‏تا 74 ‏درصد نشان میدهند. DH عمدتا در اواخر دهه سوم زندگی بروز می کند و منجر به آزردگی شدید بیماران می شود. در بعضی موارد ممکن است منجر به تییرات عاطفی و رفتاری شود. غالبآ کانین ها و پرمولرهای دائم هر دو فک را درگیر میکند. در بیشتر موارد ناحیه سرویکال سطح وستیبولار دندانها در معرض درگیری است( 53 ‏- ٢،٣،٩،٣4 ‏).

‏تشخیص و کنترل کلیئیکی DH

‏کنترل کلینیکی DH به تشخدص صحیح بستگی دارد. درمان باید با درنظر گرفتن شدت بیماری، موضعی یا منتشر بودن و اطمینان از عدم وجود سایرعلل درد انجام بگیرد. در عین حال باید عوامل ایجاد کننده بیماری حذف شوند و یا از بروز آنها پیشگیری نمود. بیماران باید در خصوص روشهای بهداشت دهانی (نوع و سختی مسواک، مسواک زدن قبل یا بعد از وعده های غذایی)، رژیم غذایی (تعداد وعده های غذا و میزان مصرف نوشابه های اسیدی) و نیز داشتن عادات مضر مورد سوال قرار گیرند(7).

ارزیابی دقیق (شامل معاینه کلینیکی و بررسی رادیوگرافیک) تشخیص افتراقی DH از سایر ضایعات دندانی را امکان پذیر می سازد. تشخیص صحیح از اهمیت بالایی برخوردار است زیرا DH ممکن است از نظر کلینیکی با پوسیدگی های در مراحل اولیه، ترمیم های با وضعیت نامطلوب، ترک و شکستگی دندانی و التهاب برگشت پذیر یا برگشت ناپذیر پالپ اشتباه شود( ٣،۵ ‏). حساسیت دندانی پس از عمل بلیچینگ یکی از عوارض قابل توجه این درمان است که عمدتا به نفوذ مواد بلیچ کننده بداخل حفره پالپ و بروز پالپیت برگشت پذیر نممبت داده می شود( ٣٧ ‏). با توجه به وجود برخی ضایعات دندانی که از نظر کلینیکی مشابه با DH میباشد، اطمینان از عدم وجود آنها برای تشخدص DH الزامیست.

‏برای تشخیصی قطعی DH و اطمینان از عدم وجود ضایعات مشابه، ابتدا باید ارزیابی و بررسی دقیقی انجام گیرد و دندانها با یکدیگر مقایسه شوند. گرفتن شرح حال کلینیکی دقیق بسیار ضروری است و اطلاعاتی که بدین طریق بدست می آید، در روند درمان کمک کننده خواهد بود.

‏بطور معمول برای معاینه بیمار، سطح اکسپوز شده دندان با یک پروب یا جریان هوا تحریک می شود و واکنش بیمار ارزیابی می گردد(ا). تحریک مکانیکی بوسیلله یک پروب آسان ترین، سریع ترین و دقدق ترین روشی برای شناسایی نواحی مشکوک به DH می باشد(ا). بدین منظور سطوح اکسپوز شده ناحیه سرویکال از دیستال به سمت مزیال توسط یک پروب معاینه می شود. باید تمام دندانها در ناحیه ای که درد گزارش شده است، مورد معاینه قرار گیرند.

‏شدت درد با مقیاسهای توصیفی از جمله درد خفیف، متوسط و شدید( ٣٨ ‏) یا مقیاس (visual analoque scale) VAS با درجه بندی صفر تا ١٠ ‏اندازه گیری می شود( ٧ ‏).

‏این نوع درد با خصوصیات عاطفی بیماران ارتباط دارد و ممکن است بدون هیچگونه درمان یا تنها با استفاده از پلاسیبو تسکین بیابد. بهبود خود به خود ممکن است در اثر فرایند طبیعی رمنیرالیزاسیون که موجب انسداد توبولهای عاجی می شود، رخ دهد (٣٩). نوشیدنیهای اسیدی و مواد غذایی با حذف لایه اسمیر می توانند منجر به عود درد شوند( 40 ‏). خصوصیت دوره ای بودن دردهای حساسیت دندانی بر اساس این دو فرآیند (بهبود خود به خود در اثر رمنیرالیزاسیون و عود درد ناشی از حذف لایه اسمیر) قابل توجیه می باشد(7).

بعد از شناسایی دندانهای دچار DH و تعیدن شدت بیماری، برای درمان درگیریهای منتشر از روشهای خانگی و در صورت عدم موفقیت از روشهای کلینیکی استفاده می شود. اما برای درمان درگیریهای موضعی از همان ابتدا می توان درمانهای کلینیکی را بکار برد( ٨ ‏).

‏کنترل حساسیت دندانی

‏در سال ١٩٣۵ ‏، گراسمن ( 41 ‏) برخی الزامات درمانهای ایده آل را پیشنهاد نمود که در حال حاضر نیز کاربرد دارذد. طبق این پیشنهادات درمان باید سریع الاثر، موثر برای مدت طولانی، آسان در اجرا، غیر مضر برای پالپ، بدون درد، بدون تاثیر بر رنگ دندانها و دارای اثرات پایدار باشد.

‏عوامل کاهش دهنده DH بر اساس نحوه عملکرد( 42 ‏)، کاربرد در خانه یا کلینیک، ویژگیهای شیمیایی یا فیزیکی( 43 ‏) و یا اثرات برگشت ،ذیر یا برگشت ناپذیر( 44 ‏) طبقه بندی میشوذد. این عوامل به فرم ژل، خمیر دندان، دهان شویه (با اثرات منتشر) یا به فرم وارنیش، رزین کامپوزیت، سمان گلاس آینومر، ادهزیوهای دندانی، غشاهای پریودنتال و روشهای لیزری (با اثرات موضعی) استفاده می شوند.

‏طبقه بندی عوامل درمانی DH بر اساس نحوه عملکرد دشوار است زیرا مکانیسم عملکرد برخی از آنها هنوز ناشناخته میباشد و بهتر است طبقه بندی آنها بر اساس نوع کاربرد (کاربرد خانگی یا کاربرد در کینیک) انجام گیرد(7).

‏فرآورده های عرضده شده در داروخانه مانند خمیر دندانها و دهانشویه ها به دفعات مورد بررسی قرار گرفته اند و اثرات آنها در تسکین درد نشان داده شده است. برای درمان DH، طیف وسیعی از فرآورده های موثر با کاربرد کلینیکی مانند اگزالات پتاسیم، فلوراید، ادهزیوها، سیلرهای رزینی و برخی فرآوردهای دیگر نیز مورد استفاده قرار گرفته اند.

‏مزیت فرآورده های خانگی در مقایسه با فرآورده های کلینیکی دسترسی آسان و فوری است. اما بعنوان یک نقص، زمان زیادی ( 4.٢ ‏هغته) لازم است تا موجب تسکین درد شوند. در حالی که از لحاظ تئوری، فرآورده های کلینیکی سبب بهبود فوری می شوند. برخی مطالعات نشان دادند کاربرد خمیر دندان ضد حساسیت حاوی کلرید استرنسیم و نیترات پتاسدم به مدت ٢ ‏هفته موجب بهبود حساسیت دندانی از نوع منتشر گردید.

بر اساس طبقه بندی پاشلی ‏( 47 ‏)، فرآورده های با کاربرد کلینیکی به انواع: (الف) غیر پلیمریزه شونده مانند وارنیش ها و (ب) پلیمریزه شونده مانند سمانهای گلاس آینومر (معمولی و رزین مدیفایه) و ادهزیوهای رزینی تقسیم می شوند. برخی داروهای هومئوپاتیک نیز برای درمان حساسیت دندانی استفاده شده اند از جمله Plantago major (48 ‏) و propolis

‏که ترکیبی از رزین، روغنهای ضروری و موم است که با موم زنبور، آمینو اسیدها، املاح معدنی، اتانول، ویتامین A ‏، ویتامنی E، ب- کمپلکس، pollen  و bioflaronoid مخلوط شده است( 49 ‏). البته اطلاعات اندکی در مورد اثربخشی این محصولات وجود دارد.

‏امروزه از دو روش مهم برای درمان DH استفاده می شود: (الف) مسدود کردن توبولهای عاجی و (ب) مهار فعالیت عصبی توسط انتشار مستقیم یونی که در این روش غلظت یونهای پتاسیم که در فعالیت عصب حسی پالپ دخالت دارذد، افزایش داده می شود (50).

‏بیشتر روش مسدود نمودن توبولها توصیه می شود زیرا اعتقاد بر اینست این روش با کاهش حرکت مایع درون توبولها قادر به درمان این بیماری می باشد( ۵١ ‏). از موادی که برای این نوع درمان بکار می روند، می توان به مواد حاوی اگزالات، کلرید و فلوراید همراه یا بدون iontophoresis اشاره نمود.

‏کاربرد کلینیکی فلوراید موضعی برای تسکین حساسیت دندانی پس از درمانهای پریودنتال توصیه شده است. شواهد حاکیست که مصرف خانگی فرآورده های حاوی فلوراید و فرآورده های حاوی نیترات پتاسیم و استات امترنسیم همراه با فلوراید به شکل خمیر دندانها و دهانشویه ها می توانند با کاهش حساسیت دندانی و کاهش انحلال پذیری ساختارهای دندانی  علاوه بر کاهش DH از بروز پوسیدگی دندانی نیز پیشگیری کنند( ۵٢ ‏). در مغایرت با مطالعات بالا، گیلام و اورچاردسون نشان دادند که علیرغم مصرف فراوان خمیر دندانهای حاوی فلوراید در کشورهای غربی، کاهش قابل توجهی در DH مشاهده نشده است.

‏برای کاهش حساسیت دندانی پس از انجام بلیچینگ استفاده از عوامل درمانی نظیر نیترات پتاسیم و فلوراید توصیه شده است( 53،54 ‏).

‏برخی محققان ( ۵۵،۵6 ‏) فلوراید و تکنیک iontophoresis (تکنیک افزایش انتشار یونی به درون بافتها با استفاده از جریان الکتریسیته) را با یکدیگر ادغام کردند. ادغام تکنیک iontophoresis و فلوراید سدیم روشی است که برای کاهش حساسیت دندانی پیشنهاد شده است. این روش موجب نفوذ عمیق تر یون فلوراید به درون توبولهای عاجی می شود. البته این شیوه به دلیل نیاز به کاربرد دستگاه اختصاصی روش ساده ای نمی باشد و به علاوه نتایج حاصل از آن نسبت به تکنیکهای ساده تر مشابه است. iontophoresis که غالبآ در همرامی با خمیر دندانها ( ۵٧ ‏) و محلولهای حاوی فلوراید(‏58) استفاده می شود، موجب کاهش حساسیت دندانی می شود( ۵٧،۵٨ ‏).

‏ترکیبات حاوی فلوراید نظیر فلوراید سدیم و فلوراید استانوس میتوانند موجب کاهش DH شوند( ۵٩ ‏). بنظر میرسد ترکیبات حاوی فلوراید با رسوب کریستالهای فلوراید کلسیم موجب تشکیل مانع در ابتدای توبولهای عاجی می شوند. این رسوب به تدریج در یزاق حل می شود که ناپایداری اثربخشی این روش احتمالآ یه همین دلیل می باشد( ٨ ‏).

تراش با مقایسه تاثیر ژل 0.4% فلوراید استانوس و محلول آبی فلوراید ٧١٧ ‏ا ٠ ‏.ا´ نشان داد کاربرد کلینیکی محلول آبی بمدت ٣ ‏تا ۵ ‏دقیقه اثر درمانی فوری دارد اما اثر ژل فلوراید تدریجی است و بر این اساس برای کسب نتایج درمانی کاربرد طولانی مدت آن در خانه توصیه می شود.

‏در مطالعه ساگ ‏و همکاران ( 61‏) نتیجه گیری شد هگزا فلوروسیلیکات آمونیوم [(NH4)2SiF6] برای درمان DH موثر می باشد زیرا نشان داده شد در یک محیط شبیه سازی شده دهانی، این ماده موجب رسوب فسفات کلسیم بزاقی می شود و بدین ترتیبب تاثیر مداوم در مسدود نمودن توبولهای عاجی دارد. درمان با فلوروسیلیکات (SiF)  نقش مهمی در انسداد طولانی مدت توبولها دارد زیرا برای ترکیبات سیلیکا منجربه تشکیل آپاتیت می شوند. در یک مطالعه مشاهده شد توبول های باز بدنبال رسوب سیلیکات فسفات کلسیم کاملآ مسدود شدند( 62 ‏).

بنظر می رسد این رسوب ترکیبی از فلوراید کلسیم و آپاتیت حاوی فلوراید باشد. ترکدب اول در مقایسه با بزاق اشباع شدگی کمتری دارد، بنابراین برای مدت کوتاهی در دهان باقی می ماند. اما اگر این رسوب عمدتا از فلوراید آپاتیت که یک مسدود کننده پایدار توبولهای عاجی است، تشکیل شده باشد، به دلیل اشباع شدگی بالاتر نممبت به بزاق(61 ‏) عمیقآ در

توبولهای عاجی رسوب می کند( 63 ‏). مزیت دیگر این ترکدب اینست که موجب تغییر رنگ دندانی ناشی از رسوب یونهای نقره حاصل از فل.راید دیامین نقره نمی شود(26‏).

‏رسوب حاصل از مواد درمانی تحت تاثیر بزاق، عوامل مکانیکی (مثلآ مسواک زدن) یا عوامل شیمیایی (مانند غذا، نوشابه های اسیدی و اسیدهای با منشا، بیوفیلم دندانی) از بدن می رود ( 61‏). اما کریستال های رسوب شده در محمق ٧٠ ‏- 6٠ ‏میکرومتری توبول های عاجی که پس از درمان با فلور- سیلیکات تشکیل میشوند، به دشواری از بین می روند. درمان با فلوروسیلیکات همچنین مقاومت دندان را نسبت به اسیدها افزایش می دهد و بدین ترتیب از دمنیرالیزاسیون ناشی از مواد اسیدی که حساسیت دندانی را شدیدتر می کند، پیشگیری می کند. این اثر پیشگیرانه فلورو- سیلیکات در مقایسه با فلوراید فسفات و فلوراید سدیم قوی تر است( ٣٩ ‏).

‏کاربرد موضعی اگزالات پتاسیم 3% بر روی عاج اکسپوز شده ناشی از درمانهای پریودنتال موجب کاهش DH می شود(64 ‏). اثر ضدحساسیت اگزالات پتاسیم در نتیجه رسوب کریستالهای اگزالات کلسیم بر سطح عاج ایجاد می شود. اگزالات با کلسدم عاج واکنش می دهد و با رسوب کریستالهای اگزالات کلسیم بر روی سطح عاج دندان و یا درون توبولهای عاجی موجب کاهش قابل توجه جریان هیدرولیکی این ساختار می گردد. در مسدود کردن توبول های عاجی، این روش درمانی نسبت به لایه اسمیر سالم عملکرد بهتری دارد. چنانچه مکانیسرم هیدرودینامیک عامل بروز درد باشد، تغییرات ایجاد شده پس از کاربرد اگزالات پتاسیم می تواند منجر به کاهش DH شود.

کریستال های اگزالات کلسیم تشکیل شده بر سطح عاج، به آسانی با مسواک زدن روزانه از بین می روند. چنانچه در ابتدا، عاج توسط اسید فسفریک 35% اچ شود، عوق نفوذ بافر اگزالات به درون توبولهای عاجی حدود16-7 μm ‏خواهد بود( 65 ‏) و بنابراین انتظار می رود تسکین درد مدت بیشتری دوام بیاورد. می توان همراه با کاربرد اگزالات پتاسیم بر روی عاج اچ شده، از یک پوشش ادهزیو نیز استفاده نمود( 66 ‏).

تحقیقات آزمایشگاهی نشان داده اند فیتوکمپلکس های حاوی اگزالات (بدست آمده از ساقه های ریواس و برگ اسفناج) با تشکیل کریستالهای اگزالات کلسیم مقاوم به اسید بر سطح عاج و درون توبول های عاجی، موجب انسداد این توبولها

می شود و بر این اساس ممکن است به منظور درمان موضمی DH موثر باشند. یک فرآورده تجاری از این ترکیبات برای کاربردهای کلینیکی در حال بررسی است( 16 ‏) که به نظر می رسد یک عامل درمانی امیدوار کننده باشد.

‏کاربرد کلینیکی اگزالات پتاسدم به دلیل خاصیت سمی با محدودیت روبروست. باید از کاربرد آن با مولد به منظور درمان DH منتشر اجتناب کرد زیرا ممکن است موجب آسیب معده شود( 67 ‏).

‏برای درمان DH استفاده از کوپال وارنیش نیز توصیه شده است، البته اثربخشی آن موقت است و معمولآ تنها چند ساعت دوام دارد. با این حال، کوپال وارنیش بعنوان یک حامل فلوراید محمل می کند و موفقیت آن توسط همین ویژگی حاصل شده است. بر اساس مطالعه هاک (68) بهتر است قبل از کاربرد کوپال وارنیش، لایه اسمیر برداشته شود. در غیر این صورت، کوپال وارنیش بر سطح لایه اسمیر قرار می گیرد و موجب انسداد توبولها خواهد شد. وارنیش حاوی فلوراید برای درمان DH بکار میرود و نشان داده شده است به دلیل ،اثر فوری و کاربرد آسان برای درمان DH بسیار موثر می باشد.

خمیردندان ها

خمیر دندانها متداولترین حامل ها برای عرضه عوامل ضد حساسیت دندانی می باشند. استفاده از آنها بدلیل هزینه کم، کاربرد آسان و مصرف خانگی بسیار توصیه شده است. خمیر دندانها دارای فرمولاسیون پیچیده و حاوی ترکیبات متعدد از از جمله عوامل ضدحساسیت می باشند که از این میان کلرید استرنسیم، نیترات پتاسیم، سیترات سدیم دوبازی،فرمالدئید، فلوراید سدیم، سدیم مونوفلو- فسفات و فوراید استانوس قابل ذکر می باشند (51،69-71)

مکانیسرم اثربخشی خمیر دندانها بر پایه انسداد توبولهای عاجی است که با رسوب فسفات کلسیم بر سطح عاج انجام می گیرد. کلسیم فراوان ترین جز، خمیر دندانها می باشد( ٧٠ ‏). بیشتر خمیر دندانها دارای مواد ابریزیو مانند کربنات کلسیم ، آلومینیوم، فسفات کلسیم، سیلیکات و … می باشند. خمیر دندانها توسط مواد ابریزیو یا بطور غیرمستقیم با تشکیل لایه اسمیر طی محمل براشینگ می توانند موجب انسداد توبولها شوند( ٢ ‏7، ٧١ ‏).

‏خمیر دندانها باید بوسیله مسواک مورد استفاده درار گیرند. مدرکی وجود ندارد که ثابت کند استعمال خمیر دندان بوسیله

کلرید استرنسیم و کلرید زینک هر دو رسوب دهنده پروتئینها می باشذد. آنها با رسوب مواد ارگانیک و دناتوره کردن ادنتوبلاست ها موجب تشکیل یک لایه غیر قابل عبور می شوند که از حرکت مایعات جلوگیری می کند و اثر انسدادی دارد. پس از انجام بررسی در خصوص جریان مایعات عاجی، مینکوف و اکسلرود (75)به این نتیجه رسیدند که مصرف خانگی و منظم خمیر دندانهای حاوی ‏کلرید استرنسدم 10% یک روش موثر در کاهش DH می باشد.

انگشت اثربخشی آن را افزایش می دهد( ٢ ‏). توصیه می شود در حین مسواک زدن و پس از آن مقدار آب اندکی استفاده شود تا از رقیق و شسته شردن عوامل اثربخش و در نتیجه کاهش اثرات مطلوب خمیر دندان جلوگیری شود( ٧٣ ‏).

نیترات نقره با انعقاد سریع فرآیندهای تومس ‏و تشکیل آلبومینات نقره موجب کاهش DH می شود. آلبومینات نقره با قرار گیری در معرض نور تیره می شود و موجب سیاه شدن رنگ دندان می گردد. استفاده از کلرید سدیم این تغییر رنگ نامطلوب را کاهش میدهد. این تکنیک به دلیل تیره کردن رنگ دندانها مورد قبول بیماران نمی باشد. بررسی هایی که بر روی دیسکهای عاجی تهیه شده از دندانهای کشیده شده انجام گردید، نشان داد پروتئین موجود در توبولهای عاجی بقدری اندک است که از طریق مکانیسرم نیترات نقره نمی توان موجب کاهش جریان هیدرولیک ی توبولهای عاج دندان گرد،د( 62 ‏).

برخلاف دیگر فرآورده ها، نیترات پتاسیم از طریق رسوب کریستالها موجب انسداد توبول ها یا کاهش جریان هیدرولیکی عاج دندان نمی شود. بر اساس مطالعات ویلچگر و ارمرت (28) و کیم (74)، نیترات پتاسیم اثر ضد حساسیت دندانی دارد. اعتقاد بر اینست که افزایش غلظت پتاسیم خارج سلولی در پیرامون فیبرهای عصبی موجب دپلاریزاسیون این فیبرها می شود و از ریپلاریزاسیون، فعالیت آکسونها و عبور محرک های عصبی جلوگیری می کند و بدین ترتیب پتانسیل عمل عصبی را غیر فعال می سازد.

کلرید استرنسیم و کلرید زینک هر دو رسوب دهنده پروتئینها می باشذد. آنها با رسوب مواد ارگانیک و دناتوره کردن ادنتوبلاست ها موجب تشکیل یک لایه غیر قابل عبور می شوند که از حرکت مایعات جلوگیری می کند و اثر انسدادی دارد. پس از انجام بررسی در خصوص جریان مایعات عاجی، مینکوف و اکسلرود (75)به این نتیجه رسیدند که مصرف خانگی و منظم خمیر دندانهای حاوی ‏کلرید استرنسدم 10% یک روش موثر در کاهش DH می باشد.

البته چنانچه استرنسیم و فلوراید همزمان در یک محصول موجود باشند، با هم وا~ش می دهند. راه جلوگیری از این واکذش، استفاده از استات استرنسیم و فلوراید می باشد ( ٧6،٧٧ ‏).

ادهزیوها

‏مواد ترمیمی چسبنده و ادهزیوها به عنوان سیلر در توبولهای عاجی قابل استفاده می باشند. برخی مطالعات اثرات این مواد بر عاج اکسپوز شده ضایعات ناحیه سرویکال را بررسی کردند و نشان دادذد آنها سبب مهر و موم پایدار و مدید توبولهای عاجی می شوند به جز در مواردی که ماده ترمیمی دچار شکستگی شود( ٩٠ ‏).

‏ضد حساسیت های رزینی مانند انواع Gluma Desensitizer (Heraeus Kulzer) فرآورده هایی هستند که با عاج پیوند برقرار می کنند و می توانند بطور موثر موجب انسداد توبولهای باز عاجی شوند. آنها بمنظور تاثیر فوری و طولانی مدت طراحی شده اند و

‏ضد حساسیت های رزینی مانند انواع Gluma Desensitizer (Heraeus Kulzer) فرآورده هایی هستند که با عاج پیوند برقرار می کنند و می توانند بطور موثر موجب انسداد توبولهای باز عاجی شوند. آنها بمنظور تاثیر فوری و طولانی مدت طراحی شده اند و بررسی های کلینیکی چنین اثراتی را نشان داده اند. این مواد نسبتا جدید هستند و برای درمان حساسیت دندانی امیدوار کننده می باشند. ترکیبات اصلی آنها هیدروکسی اتیل متاکریلات (HEMA)، کلرید بنزالکوندم، گلوتارآلدئید و فلوراید می باشد.

HEMA موجب انسرداد فیزیکی توبول های عاجی می شود و گلوتارآلدئید موجب انعقاد پروتئین های پلاسمایی موجود در مایع توبولهای عاجی می گردد و بدین ترتیب منجر به کاهش نفوذپذیری عاج می شوذد. HEMA ممکن است توسط عاج دندان و کلاژن جذب شود و گلوتارآلدئید می تواند با کلاژن و آلبومین سرم گاوی پیوند عرضی تشکیل دهد. این یافته ها که حاصل مطالعه کین و همکاران ( ٧٩ ‏) می باشد، اثر ضد حساسیت گلوما را از طریق دو واکنش پیشنهاد میکنند. در واکنش اول، گلوتارآلدئید با بخشی از آلبومین سرمی موجود در مایع عاجی واکنش می دهد که منجر به رسوب آلبومین می شود. سپس در مرحله دوم، واکذش گلوتارآلدئید با آلبومین منجر به پلیمریزاسیون HEMA می شود.

رزین کامپوزیت ها و سمان های گلاس آینومر همچنین وارنیش ها و ادهزیوهای دندانی می توانند به عنوان مواد پرکننده عمل کنند و بدین ترتیب منافذ ورودی توبولهای باز دندانی را مسدود می کنند و با تشکیل یک پوشش مهر و موم

‏لیزرراپی که توسط کیمارو و همکاران برای درمان DH توصیه شده است( ٨۵ ‏)، بسته به نوع لیزر و پارامترهای مورد استفاده بین 5.2 ‏تا ١٠٠ ‏درصد موثر بوده است. طبق مطالعه آنها، لیزر نسبت به سایر روشهای درمانی موثرتر است، البته اثربخشی آن در حساسیت های شدید دندانی کمتر است. مکانیسرم لیزر در درمان DH به خوبی شناخته نشده است( ٨۵ ‏).

کننده مانع از حساسیت دندانی می شوند. البته کاربرد مواد ترمیمی برای درمان DH باید به مواردی محدود شود که از دست رفتگی ساختار دندان وجود دارد( ٨٣ ‏- 6٩،٨٠ ‏).

‏در مطالعه پاول، گوردون، و جانسون کاهش قابل توجه حساسیت دندانب پس از ترمیم post-operative DH)) نسبت به تمام محرکها، تنها در استفاده از گلاس آینومر یا رزین کامپوزیت و یا ترکیبی از رزین کامپوزیت با لاینر گلاس آینومر مشاهده گردید. بعد از  6 ‏ماه کاهش حساسیت نممبت به محرک هوا ٧٨ ‏- ۵٧ ‏درمدد، گرما.٨٠ ‏´ و سرما ٧6 ‏- ۵٧ ‏درصد گزارمش شد.

 

گرچه در خصوص ترمیم ضایعات بدون پوسیدگی ناحیه سرویکال اختلاف نظر وجود دارد. اما اکثر متخصصان انجام ترمیم را تنها در موارد آسیب ساختارهای دندانی، اکسپوز شدن پالپ، دشواری ساخت دنچر بدلیل موقعیت ضایعه و نیز بروز مشکلات استتیک ضروری می دانند.

‏درمانهای تهاجمی تر مانند انجام ترمیم و برداشت پالپ در مواردی بعنوان درمان انتخابی بکار برده می شوند که بهبود درد توسط روشهای محافظه کارانه با شکست روبرو شود( ٨٢ ‏).

دوماژم پا لیزر

‏لیزرراپی که توسط کیمارو و همکاران برای درمان DH توصیه شده است( ٨۵ ‏)، بسته به نوع لیزر و پارامترهای مورد استفاده بین 5.2 ‏تا ١٠٠ ‏درصد موثر بوده است. طبق مطالعه آنها، لیزر نسبت به سایر روشهای درمانی موثرتر است، البته اثربخشی آن در حساسیت های شدید دندانی کمتر است. مکانیسرم لیزر در درمان DH به خوبی شناخته نشده است( ٨۵ ‏). گرچه طبق پیشنهاد پاشلی‏( 47 ‏) بهبودی حاصل

از لیزرتراپی ممکن است بدلیل انعقاد و رسوب پروتئین پلاسمای موجود در مایع عاجی و یا از طریق تغییر فعالیت فیبرهای عصبی حاصل شود. مطالعه مک کاتی و همکاران ( 86 ‏) نشان داد بهبود DH می تواند بدلیل تغییراتی باشد که در سطح عاج ریشه رخ می دهد و بطور فیزیکی توبولهای عاجی را مسدود می کند.

 

نتیجه گیری

 

پیشرفت های اخیر در درمان DH

گاندولفی و همکاران ( ٨٧ ‏) کاربرد خمیر سیلیکات کلسیم مشتق شده از سمان پورتلند ‏را برای درمان DH پیشنهاد کردند. نشان داده شده است این ماده در انسداد توبولها و کاهش نفوذپذیری عاج دندان موثر می باشد که احتمالآ در درمان DH سودمند است.

بررسی مروری مقالات نشان میدهد پیش از انجام درمان موثر، باید DH بطور صحیح تشخدص داده شود. برای تشخیص قطعی این بیماری اطمینان

از عدم وجود سایر علل احتمالی درد ضروریست. باید توجه داشت درمانهای مورد استفاده باید موثر، سریع و دارای اثرات پایدار باشند.

وجود درمانهای مختلف  حاکیست هنوز یک روش ایده آل برای درمان DH وجود ندارد و یا اینکه اساسآ درمان آن دشوار است. با وجود مطالعات متعدد، همچنان در خصوص درمان استاندارد توافق وجود ندارد.

 

 ‏

برچسب ها

ارسال نظر شما

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *